阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种呼吸障碍性疾病，主要表现为睡眠中频繁出现响亮的鼾声、呼吸暂停、夜间低氧血症、日间嗜睡等症状。常可引起多种心血管系统疾病，是高血压、急性心肌梗死、卒中、猝死等的重要危险因素。研究表明，OSA与高血压具有很强的相关性，至少30％的高血压患者有OSA，45％～48％的OSA患者有高血压。

OSA合并高血压的原因

正常人血压变异：血压受生理活动和睡眠的影响，正常人有明显的昼升夜降的特点，正常人或无OSA的高血压患者，在非快动眼睡眠期，血压降低，较觉醒时下降5％～20％，在快动眼期，血压又逐渐升高，清醒时恢复至白昼水平。

OSA患者血压变异：在OSA患者中，无论有无高血压，睡眠时血压均发生异常改变，血压失去正常的昼夜节律变化，夜间睡眠血压曲线呈非勺型，并与呼吸暂停严重程度相关，这可能是OSA患者死亡率增加的重要原因之一。OSA开始阶段血压最低，接近OSA末期阶段血压升高，在呼吸暂停后血压达最高水平，一般血压比呼吸暂停前升高。患者睡眠中血压变异很大，夜间正常的血压下降，被频繁发生的呼吸暂停所终止，因此，即使患者觉醒状态下血压正常，24小时平均血压也高于正常，这一特征增加了心血管疾病的危险性。

OSA患者血压升高的机制

1．低氧血症：OSA最显著的急性病理生理变化是间歇性低氧血症。研究认为，低氧血症对患者夜间一过性血压升高和白昼持续高血压的形成有重要作用。

2．高碳酸血症：高碳酸血症在OSA患者夜间血压升高中有重要的作用。血碳酸正常间歇性低氧血症或高碳酸性间歇性低氧血症比低碳酸性间歇性低氧血症，使急性血压升高更多。高碳酸血症引起患者夜间血压升高是通过化学感受性反射起作用。

3．觉醒反应：患者特征之一是频繁地从睡眠中觉醒。有学者研究发现，患者睡眠中心率、血压、通气短暂升高及交感神经活动波动常伴随着从睡眠中觉醒，从睡眠中觉醒可导致交感神经短暂激活。

4．压力反射异常：压力反射功能受损可能是引起高血压的潜在机制。

5．内皮功能障碍：血管内皮具有重要的血管调节功能，它可代谢生成或激活血管活性物质，并可释放内皮细胞生成的血管舒缩物质。生理条件下，血管舒张因子的作用占优势。

6．体液因子：OSA患者体内一些体液因子水平也会发生改变。研究发现，患者夜间肾上腺素分泌增多，与夜间血压升高相关，血和尿中心房利钠多肤增加，抗利尿激素降低血内皮素一1水平报道不一致，前列环素产生降低，最近还有报道，患者血中血管活性肠肤VIP水平增高，表明可能参与患者血压调节。血浆肾素活性增高，通过肾素一血若紧张素系统，引起患者白天持续高血压的形成。

7．血管重塑：患者白天持续高血压可能与血管壁变化有关。患者血小板聚集性和粘附性增加，粘附的血小板可释放血小板源生长因子，从而引起平沿肌增生肥大。

8．遗传和年龄：有研究证实，在呼吸暂停严重程度、发作频率、夜间低氧血症程度相同情况下，只有部分患者发生高血压，表明遗传因素可能在引起高血压发病机制上起重要作用。

（供稿：邸岩）
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